Advair Diskus

You can read manual for "Advair Diskus " on [ENG] and [RUS]:

Pharmacodynamics
SSRIs inhibit the reuptake of the neurotransmitter serotonin (5-hydroxytryptamine or 5-HT) into the presynaptic cell, increasing levels of 5-HT within the synaptic cleft.
But there is one counteracting effect: high serotonin levels will not only activate the postsynaptic receptors, but also flood presynaptic autoreceptors, that serve as a feedback sensor for the cell. Activation of the autoreceptors (by agonists like serotonin) triggers a throttling of serotonin production. The resulting serotonin deficiency persists for some time, as the transporter inhibition occurs downstream to the cause of the deficiency, and is therefore not able to counterbalance it. The body adapts gradually to this situation by lowering (downregulating) the sensitivity of the autoreceptors.
Of greater importance is another adaptive process: the downregulation of postsynaptic serotonin 5-HT2A receptors. After the use of a SSRI, since there is more serotonin available, the response is to lower (to normal levels or less) the number of postsynaptic receptors over time, and in the long run, this modifies the serotonin/receptor ratio. Since a larger percentage of available receptors become activated by serotonin, transmission is enhanced or restored.
These (slowly proceeding) neurophysiological adaptions of the brain tissue are the reason why usually several weeks of continuous SSRI use are necessary for the antidepressant effect to become fully manifested, and why increased anxiety is a common side effect in the first few days or weeks of use.

SSRIs запрещают пересообразительность серотонина медиатора (5-hydroxytryptamine или 5-HT) в предсинаптическую ячейку{клетку}, увеличивая уровни 5-HT в пределах синаптической расселины.
Но есть тот, противодействующий эффекту: высокие уровни серотонина не только активизируют постсинаптические рецепторы, но также и затопят предсинаптические авторецепторы, которые служат датчиком обратной связи для ячейки{клетки}. Активация авторецепторов (участниками состязания как серотонин) вызывает удушение продукции серотонина. Получающийся недостаток серотонина сохраняется в течение некоторого времени, поскольку запрещение транспортера происходит вниз по течению с причиной недостатка, и поэтому не способно уравновесить это. Тело приспосабливается постепенно к этой ситуации, понижаясь (downregulating) чувствительность авторецепторов.
Из большей важности - другой адаптивный процесс: downregulation постсинаптического серотонина 5-HT2A рецепторы. После использования SSRI, с тех пор есть больше доступного серотонина, ответ должен понизить (к нормальным уровням или меньше) число{номер} постсинаптических рецепторов в течение долгого времени, и в конечном счете, это изменяет отношение{коэффициент} серотонина/рецептора. Так как{с тех пор как} больший процент от доступных рецепторов становился активизированным серотонином, передача расширена или восстановлена.
Они (медленно продолжающий) нейрофизиологическая адаптация мозговой ткани - причина{разум}, почему обычно несколько недель непрерывного использования SSRI необходимы для антидепрессивного эффекта стать полностью проявленными, и почему увеличенное беспокойство - общий{обычный} побочный эффект за первые несколько дней или недель использования.